В последние 20-25 лет в мировой литературе все большее внимание уделяется нейрогенной гипервентиляции [24]. Эта патология, являющаяся следствием психоэмоциональной стрессовой травматизации центральной нервной системы (ЦНС), широко распространена и редко диагностируется [49]. Как медико-биологическая проблема она затрагивает множество медицинских специальностей. В последние годы эта проблема проникла в клинику. В зарубежной литературе число публикаций, посвященных нейрогенной гипервентиляции стремительно растет [25].

В 80-е годы имел место определенный "гипервентиляционный бум". По мере накопления фактического материала о воздействии гипервентиляции (ГВ) на организм она стала рассматриваться как одна из наиболее серьезных медицинских проблем. Влияние гипервентиляции проявляется нарушениями со стороны сердечно - сосудистой системы. Имеются многочисленные данные о патологических изменениях коронарного кровотока, а также тонуса сосудов в других бассейнах кровообращения [25]. В то же время кардиологический аспект проблемы в отечественной литературе освещен недостаточно. Имеются лишь единичные работы, посвященные нарушению дыхания при гипертонической болезни (ГБ) и изменениям ЭКГ при острой гипервентиляционной пробе [101].

В рамках известных терапевтических статей рассматривается гипервентиляционный синдром (ГВС) в целом, но патологические изменения со стороны сердечно - сосудистой системы специально не обсуждаются. В связи с этим гипервентиляционный синдром мало известен широкому кругу кардиологов. Между тем, чаще всего впервые кардиологи сталкиваются с пациентами, страдающими нейрогенной гипервентиляцией и зачастую уделяют основное внимание сердечно - сосудистым проявлениям, игнорируя дыхательные нарушения [203]. Для клинических кардиологов наибольший интерес представляет хроническая форма нейрогенной гипервентиляции, сопутствующая той неинфекционной кардиологической патологии, в генезе которой определяющую роль играет психоэмоциональная травматизация центральной нервной системы - гипертоническая болезнь, вегетососудистая астения [25].

Нейрогенная гипервентиляция существует в пароксизмальной и хронической формах. Следует отметить клиническую форму пароксизмальной нейрогенной гипервентиляции, известную как атипичная астма, когда наряду с усилением дыхания отмечается его затруднение и участие дополнительных мышц в акте дыхания. Существуют так называемые гипервентиляционные эквиваленты - периодические вздохи, зевота, покашливание. Специальными исследованиями доказано, что патогенез этих проявлений – гипервентиляция [24,25].

В нейрогенной гипервентиляции этиологическим фактором является эмоциональный стресс, который приводит к нарушению интегративных функций неспецифических систем мозга - лимбико - ретикулярного комплекса, включающего гипоталамус. Следствием этого является гипервентиляция, при которой увеличенный МОД не сопровождается адекватным увеличением минутного объема крови. Возникает десинхроноз дыхательной и сердечно - сосудистой системы, в результате чего нарушается жизненно важные константы внутренней среды.

Легочная гипервентиляция ведет к снижению уровня СО2 в альвеолярном воздухе - развитию гипокапнии. Потеря СО2 ведет к сдвигу кислотно-основного равновесия в сторону газового алкалоза. Гипокапния и алкалоз - основные гипервентиляционные биохимические изменения, которые инициируют целый ряд патофизиологических полисистемных нарушений, составляющих гипервентиляционный синдром. Алкалоз вызывает эффект Бора - повышенное сродство кислорода к гемоглобину в щелочной среде, то есть развивается гипоксия. При алкалозе возникает избыток кальция в саркоплазме миоцитов, увеличивается доступность для ионов кальция сайтов связывания тропонина в миофибриллярном аппарате с последующим контрактурным сокращением [120].

Гипервентиляционный спазм артерий и артериол приводит к нарушениям адекватного кровоснабжения органов и тканей, то есть к полиорганной гипоксии. Так, гипервентиляционное повышение тонуса и спазмирование коронарных артерий и артериол уменьшают коронарный кровоток и приводят к гипоксии миокарда как при неизменных коронарных артериях, так и при стенозирующем атеросклеротическом коронаросклерозе [197]. Выраженность гипоксических изменений миокарда при ГВ усугубляется увеличением потребления кислорода, характерным для гиперадренергии. Гипоксия усугубляет электролитные нарушения, вызванные гипервентиляцией, дефицит АТФ ведет к гиподинамии миофибрилл, выпадению их из сократительного акта, развитию кардиофиброза и снижению инотропизма миокарда [234].

Так, гипервентиляционные нарушения, создавая порочные круги, приводят к нейрогенному повреждению миокарда. Показано, что не устраненная ГВ не может не привести к повреждению сердечно - сосудистой системы. Эти повреждения выражаются в электрической нестабильности сердца, гипердинамизме и ригидности миокарда, развитии кардиосклероза, вазоконстрикторных реакций коронарных артерий и артериол, периферических артерий [198]. Эти процессы задействованы в нейрогенно обусловленной патологии: ИБС, гипертонической болезни, НЦД.

Далее: 1.4. Влияние гипоксии на вариабельность сердечного ритма