Монооксигеназная система печени реагирует на адаптацию к гипобарической гипоксии снижением ферментативной активности цитохрома Р-450, амидопирин-N-деметилазы и анилино-гидроксилазы [156]. Известно, что она имеет сходство по ряду функциональных характеристик с иммунологической системой и между ними существуют реципрокные взаимодействия. Так, индукторы цитохрома Р-450 проявляют ингибирующий эффект на иммунологическую систему, а стимуляторы иммунитета угнетают монооксигеназную активность. Биологический смысл этого отношения двух систем пока неясен. Можно предположить, что снижение активности Р-450 сопровождается повышением иммунитета, которое отмечено при адаптации к гипоксии [20,81,91,153].

Есть данные о выраженном воздействии адаптации к гипоксии на иммунитет. Meehan R.T. и соавт. [307] выявили при адаптации к гипобарической гипоксии ослабление функциональной активности Т-лимфоцитов при неизменном числе Т- и В-клеток. Уровень иммуноглобулинов А и М в сыворотке крови повысился. Рядом авторов отмечено усиление фагоцитарной способности ретикулоэндотелиальной системы при акклиматизации к высоте за счет повышения активности ее ткани без гипертрофии [20]. На 30-й день адаптации к ПНГ интенсивность фагоцитоза понижалась, а завершенность фагоцитоза увеличивалась [91].

Установлено, что гипоксическая стимуляция способна повышать резистентность организма к фармакологическим средствам, обладающим токсическим действием (мексамин, циклофосфан и др.) [15,41,51,53]. Это позволяет допустить возможность уменьшения побочных эффектов лекарств при одновременном их назначении с адаптацией к гипоксии. Однако, снижения эффективности лекарственных препаратов при их комбинированном использовании с гипокситерапией не происходит. На самом деле имеет место потенцирова-ние эффекта [55, 107].

Доказано влияние гипоксии на ряд процессов в центральной нервной системе [30]. Е.А. Коваленко, И.Н. Черняков [59] указали на увеличение скорости мозгового кровотока в гипоксических условиях. После адаптации к гипоксии при электронной микроскопии соматосенсорной коры мозга кошки наблюдали увеличение плотности шипиков дендритов пирамид¬ных нейронов, усложнение шипикового аппарата, увеличение протяженности активных синаптических контактов и электронной плотности областей матрикса цитоплазмы [65]. Адаптация нервных клеток к гипоксии сопровождается повышением содержания РНК в них [81]. Это свидетельствует о мобилизации метаболических процессов и функциональной активности мозга.

Анализ электроэнцефалограмм в момент и после дыхания ГГС-10 (срочная адаптация), выявил умеренные генерализованные изменения, характеризуемые как медленное волнообразное торможение [4,6]. Стимуляция синокаротидных и аортальных хеморецепторов, по-видимому, приводит к активации ретикулярной формации ствола, которая тормозит кору [218]. Это доказано отсутствием бета-ритма при гипоксии после денервации хеморецеп¬торов и оперативного отделения ретикулярной формации от больших полушарий. При долговременной адаптации к гипоксии описано стимулирующее действие ГГС-10 на кору больших полушарий, что проявляется активизацией центральной нервной системы [40,43,53,129].

Т.Г. Урманчеева и В.А. Хасабова [136] в эксперименте с вживленными в мозг обезьян электродами показали, что лобная кора, гиппокамп и гипоталамус являются структурами, наиболее чувствительными к снижению кислорода. Следует полагать, что названные образования будут зонами приложения гипоксического воздействия в головном мозге. Учитывая, что кора и лимбическая система - это высшие звенья функциональной системы эмоционального стресса [81], можно обосновать влияние прерывистой нормобарической гипоксии на психо-эмоциональные реакции индивидуума. После длительной периодической адаптации к недостатку кислорода в экстремальных условиях выявлено нивелирование различий по порогам агрессивности в группах с низкой и высокой устойчивостью к гипоксии. У высокоустойчивых крыс отмечено улучшение выполнения задачи. У низкоустойчивых - наиболее выраженные и длительные изменения ЭЭГ неокортекса и древнего мозга [68,70].

Встречаются единичные работы о применении адаптации к гипоксии у больных вегетососудистыми дистониями [75]. Ряд работ посвящен лечению методом гипокситерапии ряда психосоматических расстройств - гипертонической болезни, неврозоподобных состояний [107,108].

Далее:Гипоксия и гипервентиляционный синдром (3)