М-холиноблокаторы.

Лечение атропином приводит к выраженному снижению парасимпатического тонуса и, как следствие, к снижению ВСР, особенно фракции HF.

Отдельные исследования свидетельствуют о том, что назначение низких доз М-холиноблокаторов (атропин, скополамин) ведет к парадоксальному возрастанию парасимпатического тонуса и увеличению ВСР [328,369,216,281].
Антагонисты кальция.

Влияние антагонистов кальция на ВСР неодинаково. Имеются данные о том, что прием нифедипина способствует повышению симпатического тонуса, которое проявляется снижением ВСР, увеличением фракции LF, существенным снижением HF и увеличением отношения LF/HF. Прием дилтиазема, напротив, усиливает вагусные влияния на сердце, что отражается увеличением фракции HF [323,372].

Препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия.

Влияние амиодарона на ВСР изучено недостаточно. Ряд авторов считает, что при назначении амиодарона ВСР не изменяется [236].

Ингибиторы АПФ.

Клинические наблюдения указывают на увеличение ВСР и уменьшении отношения LF/HF при лечении каптоприлом и эналаприлом .

Сердечные гликозиды.

Дигоксин выражено усиливает парасимпатический тонус и ведет к увеличению ВСР. Имеются данные о том, что у пациентов с сердечной недостаточностью I-II функциональных классов назначение дигоксина может предотвращать прогрессирующее снижение ВСР.

Средства, действующие на центральную нервную систему

Различные психотропные препараты по разному влияют на ВСР.
В исследованиях показано, что трициклические антидепрессанты неизбирательные ингибиторы нейронального захвата (амитриптилин, доксепин) существенно снижают ВСР, в то время как избирательные ингибиторы нейронального захвата (флуоксетин, флувоксамин) ВСР не изменяют.

Транквилизаторы - производные бензодиазепина (феназепам) увеличивают ВСР (увеличиваются фракции LF, HF и общая мощность спектра)[252].
Нейролептики - достоверно снижают ВСР [315,332,377].

Индукция анестезии препаратами пропофол и тиопентон ведет к уменьшению общей мощности спектра, особенно за счет снижения фракции HF, и увеличения отношения LF/HF.

Данные о влиянии лекарственных препаратов на ВСР представлены в таб. 3.


Таблица 3.
Влияние лекарственных препаратов на ВСР



Таким образом, определение ВСР является доступным неинвазивным методом оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Изучение ВСР основывается на анализе КИГ, вариационных гистограмм и спектральном анализе.

Определение ВСР проводится методами временного и частотного анализа на коротких (2-15 мин) и длинных (24 часа) участках записи.

Неблагоприятными для прогноза заболеваний являются снижение показателей временного анализа, снижение TP, снижение мощности HF, возрастание мощности LF, увеличение отношения LF/HF.

Лекарственные препараты неодинаково влияют на ВСР; некоторые из них, в том числе ряд антиаритмических препаратов выражено снижают ВСР. В связи с этим, возможны исследования по назначению лекарственных препаратов под контролем холтеровского мониторирования с последующим анализом ВСР.

В настоящее время оценка ВСР в клинике проводится для прогнозирования риска внезапной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, а также для ранней диагностики диабетической полинейропатии.

Исследования ВСР представляются перспективными не только в терапевтической практике. В анестезиологии изучается влияние средств для наркоза и анальгетиков на ВСР; исследования в акушерстве и неонатологии направлены на оценку риска внутриутробной и младенческой смерти; в неврологии предлагается использование анализа ВСР при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, синдроме Гийена-Барре.

Изучение ВСР открывает значительные возможности для оценки колебаний тонуса вегетативной нервной системы у здоровых людей и больных с сердечно-сосудистой и другой патологией. Дальнейшие исследования ВСР позволят расширить представления о физиологических процессах в организме, действии лекарственных препаратов и механизмах заболеваний

Далее: 1.6. Гипокситерапия в клинической практике