Кардиомиопатия.

При кардиомиопатии значительно снижается мощность HF и увеличивается соотношение LF/HF, т.е. ослабевает парасимпатическая и/или активируется симпатическая нервная регуляция. В большей степени парасимпатический тонус снижен у больных, имеющих желудочковые тахиаритмии [212, 249].

Трансплантация сердца.

У больных, перенесших трансплантацию сердца, ВСР очень низкая, спектральные компоненты не различаются. Появление спектральных компонентов свидетельствует о реиннервации сердца, которая происходит через 1-2 года после трансплантации. ВСР увеличивается в первую очередь за счет симпатического тонуса (появление пика LF). Тонус вагуса не повышается или повышается незначительно [196,231,245,339].

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония).

При эссенциальной гипертонии 1 ст. [ВОЗ, 1978 г.] отмечается преобладание среднечастотной высокоамплитудной периодики во всех пробах (увеличение фракции LF).

При эссенциальной гипертонии 2 ст. с гипертрофией левого желудочка сердца амплитуда средних волн снижается (уменьшение фракции LF), и усиливается влияние гуморального фактора на сердечный ритм, увеличивается время достижения максимальной реакции в активной ортопробе, а величина реагирования на стимул в ней снижается [244,280,327].

Изменение ВСР при диабетической полинейропатии

При диабетической полинейропатии, характеризующейся альтерацией мелких нервных стволов, снижение показателей ВСР связано с повреждением висцеральных нервных окончаний. При этом не наблюдается дисбаланс между компонентами HF и LF (соотношение LF/HF не изменено), так как волокна симпатического и парасимпатического отделов поражаются в равной степени. На поздних стадиях полинейропатии отмечается снижение мощности всех спектральных компонентов [179,186].

Следует отметить, что снижение показателей ВСР у больных сахарным диабетом, является доклиническим признаком полинейропатии и может использоваться для ее ранней диагностики. У этих больных снижение ВСР также коррелирует с вероятностью внезапной смерти [235,303].

Изменение ВСР при заболеваниях центральной нервной системы

Острое нарушение мозгового кровообращения.

Риск внезапной смерти коррелирует с латерализацией и локализацией зоны ОНМК в головном мозге. У пациентов с правосторонним ОНМК отмечается снижение дыхательной ВСР (HF), находящейся в большей степени под контролем парасимпатической нервной системы.

Тетраплегия.

У пациентов с полным высоким поражением шейного отдела спинного мозга вагусные и симпатические нервные волокна, направляющиеся к синусовому узлу, интактны. Тем не менее, симпатические нейроны лишены тормозных супраспинальных влияний системы барорецепторов. Таким образом, эти пациенты представляют уникальную клиническую модель, позволяющую оценить вклад супраспинальных механизмов в формирование низкочастотных колебаний сердечного ритма. Показано, что у больных с тетраплегией пик LF на спектрограмме не определяется, что предполагает решающую роль в генезе LF компонента именно супраспинальных механизмов [278,343].

Данные об изменении ВСР при различной патологии представлены в таб. 2.

Таблица 2.
Изменение ВСР при различной патологии

Влияние лекарственных препаратов на ВСР.
Бета-адреноблокаторы.
Данных о влиянии бета-антагонистов на ВСР недостаточно. В экспериментах на животных и при незапланированных наблюдениях показано, что ВСР увеличивается в ответ на проводимую терапию бета-блокаторами.

Антиаритмические препараты 1с класса.

Имеются данные о том, что флекаинид, пропафенон, энкаинид и морицизин снижают ВСР (существенно снижается SDANN и pNN50 и мощность VLF, LF и HF). Результаты аналогичны при исследовании ВСР в дневное и ночное время.

Хотя препараты 1с класса значительно чаще, чем бета-адреноблокаторы, устраняют желудочковую эктопическую активность, лечение ими приводит к ускорению ЧСС, снижению активности вагусных и усилению симпатических воздействий на проводящую систему сердца - "инициирующего" фактора злокачественных желудочковых нарушений ритма [283,287,338].

Далее: Клиническое значение исследования вариабельности сердечного ритма и методики ее оценки (8)