пятница, 28 мая 2010 г.

Нормобарическая гипокситерапия (2)

Циркуляторные механизмы - увеличение сердечного выброса, перестройка микроциркуляторного русла.

Выявлен ряд свойств коронарного синуса в регуляции сократительной функции миокарда желудочков и газового состава крови в аорте и легочной артерии по давлению в правом предсердии и самом коронарном синусе [33]. Давление крови в сосудах оттока тем больше, чем больше суммарное давление газов в них [74]. При этом концентрации газов в крови коронарного синуса близки к таковым в крови пупочной вены плода и могут служить критериями гипоксического предела для венозной крови [33]. Выявлена важная роль синокаротидной рефлексогенной зоны в формировании адаптивных реакций организма - при хирургическом двустороннем ее удалении отсутствуют все адаптивные реакции, кроме повышения гемоглобина в крови [45].

Большое внимание современные исследователи уделяют адаптации к гипоксии сердечно-сосудистой системы. Еще в 1940 г. Н.Sugarman, K.Jochim [360] обнаружил, что гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. При снижении кислорода во вдыхаемом воз¬духе до 8-9 % значительно возрастает скорость коронарного кровотока [53].

Описано влияние прерывистой нормобарической гипоксии на центральную гемодинамику[72]. Отмечено первоначальное увеличение ударного и минутного объемов сердца с последующей стабилизацией этих показателей [85,107,108].

Это становится возможным вследствие ряда биоэнергетических изменений миокарда. У неадаптированных животных значительная часть свободной энергии сердца расходуется на преодоление энергетического барьера биохимических реакций. У тренированных прерывистой гипоксией крыс [155] в покое выявлено снижение энергетического барьера биохимических процессов миокарда в 3,3 раза. При острой гипоксии этот показатель возрастал лишь в 1.6 раза. С помощью метода регистрации токов через К-каналы кардиомиоцитов крыс и человека показано [11], что блокированные в нормоксических условиях АТФ-чувствительные каналы начинают открываться на 20-25-й минуте умеренной гипоксии. Это лишь некоторые из механизмов оптимизации затрат энергии при усилении функции сердца в условиях гипоксии.

Есть данные о перестройке микроциркуляторного русла при адаптации к гипоксии [23,71]. Происходит раскрытие ранее нефункционировавших капилляров и индуцирование ангиогенеза в направлении зон наибольшей ишемии [66,67]. Гипобарическая гипоксическая тренировка приводила к снижению структурного компонента сосудистого сопротивления [69]. Гипоксия в сочетании с физической нагрузкой ускоряет рабочий ангиогенез в скелетных мышцах крыс [97]. При адаптации к ПНГ показано уменьшение пре- и посткапиллярного сопротивления и среднего капиллярного гидростатического давления при увеличении коэффициента капиллярной фильтрации сосудов тонкого кишечника кошек [118]. По данным В.И. Потиевской [107, 108], адаптация к периодическому действию нормобарической гипоксии приводит к нормализации процессов кинетики кислородного метаболизма, определяемой полярографическим методом. Имеются сведения об активации фибринолитической системы крови под действием адаптации к гипоксии [304].

Далее: 1.3. Гипоксия и гипервентиляционный синдром


Еще статьи с этого блога по темам:


Комментариев нет:

Отправить комментарий

Хронология «ВСР»